維生素D對腎臟的作用

有人認為1,25-（OH）2-D3雖然可以直接促進近曲小管對鈣磷的重吸收，使血鈣、血磷增加，尿鈣、尿磷減少，但是認為這一因素在整個鈣磷代謝中并不算太重要。

無論如何1,25-（OH）2-D3的靶器官應包括小腸、骨骼和腎臟。近來人們發現甲狀旁腺也存在1,25-（OH）2-D3的受體，如果1,25-（OH）2-D3過多也可以抑制甲狀旁腺素的釋放，所以甲狀旁腺也是1,25（OH）2-D3的靶器官。

生長激素、催乳激素、雌激素等也可以影響1,25（OH）2-D3的增加，它們可以刺激腎臟1-羥化酶，從而加速1,25-（OH）2-D3的合成，所以生長中的小兒和孕婦、授乳婦，體中的1,25-（OH）2-D3較高，就是這些激素促進了它的合成的緣故。

從上述情況來看，維生素D代謝是受機體的維生素的營養狀態、1,25（OH）2-D3本身、甲狀旁腺素、血清鈣磷濃度等因素所調節，其中血鈣血磷濃度是經常起作用的主要因素。低血磷可以直接刺激腎臟1-羥化酶的活性；而低血鈣則是通過甲狀旁腺素的作用。由此而引起1,25-（OH）2-D3再作用于靶器官，起到動員鈣磷的作用，使血鈣和血磷提高，從而糾正原來的低血鈣和低血磷狀態，這里所發生的一連串過程，顯然與身體內任何一個內分泌系統一樣，是一個典型的負反饋調節。

小兒缺乏維生素D則產生佝僂病。佝僂病的特征是骨質鈣化不足，骨中無機鹽的含量減少，骨骼變軟，兩腿骨骼因承受體重的緣故而彎曲成畸形（外彎成X形內彎成O形）。佝僂病患者血清鈣的濃度多與正常人無異，血磷濃度則往往降低。由于骨骼鈣化不足，軟骨層顯著增厚，因而造成膝內翻，肋骨形成串珠并出現方顱，手腕與腳踝亦變粗大。女孩的骨盆可能變成畸形而使長大成人后出現難產。患者肌肉張力不足，腹部因而顯著膨出。維生素D不足也能降低全身代謝率，故對兒童的發育也有不良影響，因為鈣磷代謝失調，患兒的牙齒發育遲緩，且易發生齲齒。

成人缺乏維生素D可引起骨軟化癥。孕婦及哺乳婦缺乏維生素D尤其容易出現此癥，且癥狀較為顯著。

輕度的佝僂病相當流行，但它不易被診斷出來，而后果往往幾年后才出現，故小兒定期到醫療單位體檢至為重要。