維生素D對骨骼的作用

骨骼是身體的鈣磷貯存庫，而骨骼中貯存的鈣磷又經常不斷地與血液和組織液中的鈣磷進行著交換，從而使血中鈣磷濃度保持恒定。當血鈣降低時，骨骼中貯存的鈣就被釋放出來，而使血鈣升高。維生素D的活性物1,25（OH）2D3，能刺激骨細胞與破骨細胞的活動，促進骨質中貯存的鈣溶解，于是骨骼中貯存的鈣鹽釋放入血。

維生素D的這種促進骨質中鈣質溶解的作用，似乎和它能促進佝僂病患兒的新生骨質鈣化的作用相矛盾。人們在探索它直接促進骨樣組織鈣化的根據時認為，它之所以能促進新生骨質鈣化，只是由于它能在血中提供一個鈣磷的高濃度。由于骨細胞的代謝活動是利用鈣磷而成骨，于是新生骨質逐步趨于鈣化，這就是成骨作用。此外，1,25（OH）2-D3還可促進骨骼釋放磷酸。它在體外對骨鹽的作用要比25-（OH）-D3高100倍。

維生素D增加血中鈣的作用是在甲狀旁腺素的參與下共同完成的。現在已有證據表明，當血鈣降低時，血中1,25-（OH）2-D3增多，是因血鈣低，負反饋地促進甲狀旁腺素的釋放，甲狀旁腺激素又促進了1,25-（OH）2-D3的生物合成。

血中磷濃度的提高，是由于維生素D激活了堿性磷酸酶，這個酶可以在骨骼中將骨中貯存的磷酸酯水解而釋放出無機磷來，從而增加了血中磷離子的濃度，堿性磷性酶不僅存在于骨中，它也存在于小腸和腎中，它可在小腸中促進磷的吸收，在腎小管中促進磷的再吸收，而堿性磷酸酶是被維生素D所激活。當低血磷時，腎臟羥化酶的活性增加，于是促進了1,25-（OH）2-D3的形成。

血中鈣和磷的提高雖然都是通過1,25（OH）2D3來實現的，但途徑卻不相同。鈣是通過低血鈣刺激甲狀旁腺素來促進，1,25-（OH）2-D3的合成；而低血磷卻是通過刺激腎臟中的羥化酶來實現。當低血磷高血鈣時，由于1,25-（OH）2-D3升高和高血鈣這兩種信號均可抑制甲狀旁腺素的釋放，沒有甲狀旁腺素的參與，高血鈣就通過腎臟迅速排除。