什麼是低鉀血症？

低鉀血症是指血鉀水平低於3.5mmol/L時容易出現腸麻痺、腸脹氣，有些患者還會因此出現腸梗阻的表現，低鉀血症還可以表現為四肢無力、不想吃飯、噁心、嘔吐、腹脹，嚴重時影響呼吸，低鉀血症比較兇險，對心臟會造成一些傳導的異常，容易誘發快速性的心律失常，嚴重時可導致患者猝死。正常情況下血鉀在3.5-5.5mmol/L，血鉀＜3.5mmol/L人體就可以出現症狀，診斷為低鉀血症，如果血鉀＜2.0mmol/L是較嚴重的低鉀血症。

病因和發病機制，一是缺鉀性低鉀血症，特點是機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度均降低，其本質上是鉀缺乏，主要原因是鉀攝入不足、胃腸道排出鉀增多、腎臟排出鉀增多等，如長期禁食、昏迷、消化道梗阻、神經性厭食以及偏食可致鉀的攝入不足等，長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘻以及一些少見疾病如舒血管腸肽瘤分泌過多的血管活性腸肽所致大量水樣瀉、絨毛狀腺瘤表現為慢性腹瀉均可因消化液丟失而失鉀，腎臟疾病、腎上腺皮質激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多；二是轉移性低鉀血症，由於細胞外鉀轉移至細胞內，其特點是體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低，如代謝性或呼吸性鹼中毒及酸中毒恢復期，一般pH每升高0.1、血鉀約下降0.7mmol/L，使用大量葡萄糖液同時應用胰島素時胰島素促進細胞糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞以合成糖原，家族性週期性癱瘓、甲亢伴週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關，急性應激狀態如顱腦外傷、心肺復甦後，震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多可促進鉀進入細胞內，棉籽油和氯化鋇中毒細胞膜上的Na+-K+-ATP酶持續活化，細胞外液中的鉀不斷進入細胞，而鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症，使用葉酸、維生素B12治療貧血由於新生的紅細胞利用鉀增多可導致低鉀血症，反覆輸入冷存洗滌過的紅細胞和低溫療法因紅細胞冷存過程中可丟失鉀50％左右，輸入人體後細胞外鉀迅速進入細胞內造成細胞外低鉀，低溫療法可使鉀進入細胞內等；三是稀釋性低鉀血症，由於細胞外液瀦留，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常，見於水過多和水中毒，或過多、過快補液而未及時補鉀的情況等。

治療原則，一治療原發病，二是用氯化鉀補鉀，能口服者儘量口服，不能口服者，靜脈滴注補充，三是不要求一到兩天內完全糾正低鉀狀況。一般輕度低鉀者，每天應給4到5克鉀，重度的低鉀者，每天補給鉀六到八克。補鉀七大注意事項，一是嚴禁靜脈推注補鉀；二是一天總補鉀量不超過八克；三是補鉀濃度應小於0.3克每一百毫升；四是補鉀速度應低於八十滴每分；五是補鉀應在尿量大於四十毫升每小時之後進行；六是追蹤複查血鉀濃度達正常為止；七是酸中毒及肝功能損害者可用穀氨酸鉀。